Печеночная кома что это такое

Печеночная энцефалопатия — это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической более точно, в гипотологической практике. Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени. Печеночная энцефалопатия — это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Острая печеночная недостаточность

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Энцефалопатия определяется как патологическое изменение функций головного мозга невоспалительного генеза, вызванное различными факторами и проявляющееся разнообразными нервно—психическими нарушениями. Под термином печеночная энцефалопатия ПЭ понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени.

Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в различных комбинациях, что позволяет выделить стадии ПЭ, которые, по сути, с учетом их обратимости, являются степенями тяжести. Патогенез В развитии ПЭ принимают участие два основных патогенетических механизма: 1 острое или хроническое заболевание печени, сопровождающееся выраженным снижением ее детоксицирующей функции; 2 формирование функциональных или анатомических шунтов между системами портального и общего кровообращения, ведущее к проникновению токсических продуктов кишечного происхождения в головной мозг.

Знание указанных механизмов дает врачу возможность в определенной степени предвидеть развитие ПЭ у пациента с тем или иным патологическим состоянием. Знание патогенетических факторов ПЭ важно для выбора оптимального метода лечения табл. Многолетнее изучение патогенеза ПЭ позволяет прийти к выводу, что, по всей видимости, рассмотренные механизмы действуют в комплексе. Комбинация неблагоприятных факторов у больного с острой или хронической патологией печени ведет к развитию комплекса нервно—психических нарушений, обозначаемых как ПЭ.

Вместе с тем многочисленные результаты исследований дают основание утверждать роль аммиака, как одного из важнейших нейротоксических метаболитов. Наиболее значительные количества аммиака образуются вследствие дезаминирования аминокислот в печени; в качестве дополнительных его источников могут выступать мышцы, почки и пищеварительный тракт. Являясь основным источником аммиака, печень в то же время служит главным местом его обезвреживания за счет синтеза мочевины в функционирующем в перипортальных гепатоцитах орнитиновом цикле.

Меньшая часть аммиака участвует в синтезе глутамина в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге. Заболевания печени ведут как к снижению скорости детоксикации аммиака, так и к избыточному поступлению последнего в системную циркуляцию за счет портокавального шунтирования. Накопление аммиака в головном мозге обусловливает нарушение синтеза белков астроцитов, снижение активности нейрональных хлорных каналов, подавление образования АТФ и возбуждающих нейротрансмиттеров — глутамата и аспартата.

Важное значение для клинициста имеет знание разрешающих триггерных факторов, действие которых приводит к дебюту или углублению выраженности ПЭ табл. Клинические формы ПЭ представляет собой гетерогенную группу состояний, которая подразделяется на 5 форм табл. Цирроз печени вследствие развития портальной гипертензии и печеночной недостаточности ведет к портосистемной ПЭ ПСЭ в одном из указанных вариантов, которые могут переходить один в другой.

Kalk в г. Латентная ПСЭ трудна для диагностики, так как характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики, а также изменений при регистрации спонтанной электроэнцефалограммы ЭЭГ. С целью ранней диагностики ПСЭ в клинической практике широко применяются психометрические тесты: связи чисел табл.

Следует учитывать, что за простотой и удобством психометрических тестов скрываются определенные недостатки, к которым в первую очередь относится влияние на их результаты многочисленных экзогенных и эндогенных факторов. Вероятность гиподиагностики ПСЭ можно свести к минимуму, используя несколько тестов у одного пациента и интерпретируя результаты в комплексе.

Острая и подострая рецидивирующая формы ПСЭ проявляются клинической манифестацией энцефалопатии у больного хроническим заболеванием печени. Как правило, у таких пациентов имеется фоновая латентная ПСЭ, которая остается нераспознанной при отсутствии целенаправленного диагностического поиска. Манифестация может быть различной степени выраженности — от I до IV стадии ниже и нередко, хотя и не всегда, обусловлена действием одного или нескольких триггерных факторов.

Элиминация разрешающего фактора и терапевтические мероприятия обычно ведут к ликвидации всех клинических симптомов. Хроническая персистирующая ПСЭ наблюдается редко, преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства.

Помимо типичной психоневрологической симптоматики, наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия, колющие или сверлящие боли. Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции. Клинические стадии Определение стадии ПЭ имеет важное значение для оценки прогноза пациента, так как этот критерий входит в наиболее надежную систему определения тяжести цирроза — функциональную классификацию Чайлд—Пью.

Как уже отмечалось, стадии ПЭ, в сущности, являются степенями тяжести ввиду их потенциальной обратимости.

Симптомы, характеризующие ПЭ 0—IV стадии, суммированы в таблице 5. ПЭ также сопровождается изменениями ЭЭГ, которые становятся явными на II стадии: уплощение кривой a—ритма, затем появление t— и d—активности. Для оценки состояния сознания больного с ПЭ, в том числе в динамике на фоне терапии, может также применяться шкала Глазго табл. Сумма баллов определяет сознание пациента от ясного 15 баллов до атонической комы 3 балла.

Прогноз ПЭ — один из важнейших факторов, определяющих прогноз заболевания печени. При ПСЭ, развивающейся у больных циррозом, прогностическое значение оценить труднее, чем при фульминантной печеночной недостаточности, в первую очередь вследствие влияния многочисленных дополнительных факторов.

Однако в литературе имеются статистические сведения, позволяющие приблизительно определить ближайший прогноз больного с ПСЭ. Прогноз также зависит от ряда дополнительных факторов. Эндогенная печеночная кома вследствие потери паренхимы печени имеет худший прогноз по сравнению с экзогенной вследствие сброса нейротоксинов кишечного происхождения по портосистемным шунтам.

Важнейшее значение принадлежит объему остаточной паренхимы печени косвенно определяется по выраженности печеночной недостаточности. На прогноз могут влиять этиология поражения печени и выраженность коллатерального кровообращения.

Вероятность неблагоприятного исхода выше в пожилом возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний. Следует учитывать возможность и скорость элиминации триггерных факторов; в первую очередь это относится к остановке желудочно—кишечного кровотечения. Существенно улучшает прогноз своевременно начатое адекватное лечение ПЭ. Лечение Базисные мероприятия 1. Элиминация этиологического фактора заболевания печени — в тех случаях, когда это возможно например, в случае алкогольного цирроза.

При циррозах вирусной этиологии назначение a—интерферона нередко вызывает усиление ПЭ, что ограничивает его применение. Однако при циррозе в исходе HBV—инфекции может с успехом применяться нуклеотидный аналог ламивудин, подавляющий активность вируса и, как следствие, улучшающий функциональное состояние печени.

Элиминация триггерных и отягощающих факторов ПЭ: остановка кровотечения, коррекция гиповолемии, поддержание кислотно—щелочного и электролитного баланса, ликвидация инфекции и т.

Санация кишечника. Очищение толстой кишки преследует цель удаления азотсодержащих субстанций, особенно важного в случаях желудочно—кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора. Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении, вплоть до слепой.

Это может быть достигнуто путем перемены положения тела пациента: введение раствора начинают в положении больного на левом боку, затем продолжают в позиции на спине с приподнятым тазом и завершают в положении на правом боку.

Общий объем вводимого раствора должен быть не менее мл дважды в день. В качестве растворов применяются натриево—ацетатный буфер рН 4,5 или лактулоза мл на мл воды. Пероральные слабительные при выраженной ПЭ лучше вводить через назогастральный зонд. В случае желудочно—кишечного кровотечения маннитол следует вводить через зонд до выделения чистого раствора из прямой кишки.

У больных с любой стадией ПЭ целесообразно ограничение поступления белка с пищей. Белок в рационе больного ПЭ должен быть представлен преимущественно протеинами растительного происхождения и лактальбумином ввиду их лучшей переносимости.

Растительные белки более богаты орнитином и аргинином и содержат меньше метионина и ароматических аминокислот. В отдельных случаях из рациона должны быть полностью исключены мясо, рыба, яйца и сыры. В то же время длительное и резкое ограничение белка способствует распаду эндогенных протеинов, что ведет к повышению концентрации азотсодержащих соединений в крови, поэтому поступление пищевого белка после улучшения состояния следует увеличивать в среднем на 10 г в 3 дня.

Необходимо учитывать, что у каждого больного циррозом свой порог переносимости пищевого белка, и при белковой интолерантности его дефицит нужно восполнять парентеральными инфузиями.

Углеводы способствуют уменьшению концентрации аммиака и триптофана в плазме, однако следует помнить, что больным циррозом свойственно развитие нарушения толерантности к глюкозе, что иногда требует назначения инсулина. Применение фруктозы, сорбитола и ксилитола нецелесообразно вследствие повышенного риска лактат—ацидоза. Пища больного циррозом должна также содержать адекватные количества витаминов и микроэлементов; при нарушении всасывания жирорастворимых витаминов показано их парентеральное введение.

Медикаментозная терапия Лактулоза. Представляя собой невсасывающийся дисахарид 1,4—b—галактозид—фруктоза , лактулоза снижает внутрикишечный рН, препятствует размножению бактерий—аммониепродуцентов, всасыванию аммиака и аминосодержащих соединений, расщеплению глутамина в слизистой кишке.

Лактулоза назначается 2—3 раза в сутки, дозировка препарата индивидуальна; в качестве простого, но надежного критерия эффективности рассматривается увеличение частоты стула до 2—3 раз в сутки. Побочные эффекты лактулозы включают тошноту, рвоту, потерю аппетита, вздутие живота, диарею и тенезмы.

Некоторые пациенты плохо переносят лактулозу из—за ее сладкого вкуса; для улучшения вкусовых качеств рекомендуется добавление лимонного сока.

Промежуточные метаболиты цикла мочевины. К этой группе относятся L—орнитин—L—аспартат, L—орнитин—a—кетоглутарат и аргинин—малат. Получивший наибольшее распространение L—орнитин—L—аспартат выпускается как в виде раствора для внутривенной инфузии, так и в форме гранулята для перорального приема. Механизмы действия препарата основываются на: 1 стимуляции ферментов, участвующих в детоксикации аммиака — орнитин—карбамоил—трансферазы и глутаминсинтетазы; 2 включении орнитина и аспартата в качестве субстратов в орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса образование мочевины из аммиака.

Стандартная схема применения предусматривает внутривенное капельное введение 20—30 г препарата в течение 7—14 дней с последующим переходом на пероральный прием 9—18 г в сутки. При длительном применении 6—месячный курс по 9 г в сутки перорально препарат эффективно предотвращает рецидивы ПЭ. Бензоат и фенилацетат натрия с успехом используются для лечения пациентов с врожденными дефектами ферментов орнитинового цикла. Способность препаратов к связыванию аммиака в крови служит основанием для его применения у больных ПЭ, однако эффект их непродолжителен.

Аминокислоты с разветвленной цепью АКРЦ. Хотя аминокислотный дисбаланс рассматривается в качестве одного из патогенетических факторов ПЭ, корреляции между соотношением ароматических аминокислот и АКРЦ, с одной стороны, и выраженностью ПЭ, с другой, не обнаружено.

Вероятно, положительный клинический эффект инфузий АКРЦ обусловлен уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует учитывать, что АКРЦ являются важным источником белка для больных с ПЭ, которым требуется ограничение пищевого белка. Антибиотики назначаются с целью подавления аммониепродуцирующей кишечной микрофлоры.

В последние годы предпочтение отдается более безопасному рифаксимину суточная доза мг, длительность курса 1—2 недели. К другим антибиотикам, применяемым у больных ПЭ, относятся ципрофлоксацин, метронидазол и рифаксимин. Можно констатировать, что терапевтическая ниша антибиотиков при ПЭ представлена двумя группами пациентов: нуждающимися в усилении действия лактулозы; не переносящими стандартную терапию.

Эффективность препарата выше, если причиной манифестации ПЭ явился прием барбитуратов или бензодиазепинов. Литература 1. Ивашкин В. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции. Лебезев В. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных с портальной гипертензией. Conn H. Hepatic encephalopathy: syndromes and therapies. Bloomington, Illinois: Medi—Ed Press p.

Клинические формы и подходы к лечению печеночной энцефалопатии у больных циррозом

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Типично развивается гипотензия и тахикардия клиническая картина очень похожа на септический шок. Основные симптомы:. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом напр. В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение включая срочную пересадку печени , больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная кома — это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход. Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ — аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. А при нарушении водно-электролитного баланса, например, при обезвоживании, вызванном диареей, это действие еще усиливается.

Печёночная кома: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Энцефалопатия определяется как патологическое изменение функций головного мозга невоспалительного генеза, вызванное различными факторами и проявляющееся разнообразными нервно—психическими нарушениями. Под термином печеночная энцефалопатия ПЭ понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в различных комбинациях, что позволяет выделить стадии ПЭ, которые, по сути, с учетом их обратимости, являются степенями тяжести. Патогенез В развитии ПЭ принимают участие два основных патогенетических механизма: 1 острое или хроническое заболевание печени, сопровождающееся выраженным снижением ее детоксицирующей функции; 2 формирование функциональных или анатомических шунтов между системами портального и общего кровообращения, ведущее к проникновению токсических продуктов кишечного происхождения в головной мозг. Знание указанных механизмов дает врачу возможность в определенной степени предвидеть развитие ПЭ у пациента с тем или иным патологическим состоянием. Знание патогенетических факторов ПЭ важно для выбора оптимального метода лечения табл.

Комплекс часто обратимых в начальной стадии и необратимых в конечной стадии нервно-мышечных и психических нарушений, возникающих вследствие выраженной печеночной недостаточности, в настоящее время рассматривается в качестве синдрома печеночной энцефалопатии. Наряду с истинной печеночной энцефалопатией выделяют и так называемые псевдопеченочные энцефалопатии.

Печеночная кома

Печеночная кома развивается как следствие острого гепатита вирусной этиологии. Иногда болезненное состояние возникает в результате отравления гепатотропными ядами, иногда — от использования галотана, атофана т. В зависимости от признаков, степени выраженности психомоторных расстройств выделяют 3 стадии болезненного состояния:. В случае развития комы в терминальной стадии хронических процессов размеры печени могут оставаться прежними, но возможно развитие печеночной недостаточности и присоединение инфекции с развитием сепсиса. Уровень лейкоцитов, желчных кислот и производных азота в крови повышен, уровень общего белка и альбуминов низкий, концентрация гамма-глобулина высокая. Резко снижается количество факторов свертывания, холестерина и его эфиров, калия в эритроцитах и сыворотке.

Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются. Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов.

Представляет собой патологическое состояние, обусловлено глубоким угнетением функции печени. Для этого состояния характерны потеря сознания, дисфункция дыхания и нарушение кровообращения. Развитие печеночной комы наблюдается на фоне декомпенсации уже имеющихся у больного хронических поражений печения, таких как злокачественные новообразования, гепатит и цирроз печени. Вызвать декомпенсаторную дисфункцию печени могут кровотечения из органов пищеварения, хронический алкоголизм , сепсис, разлитой перитонит, анестезия с применение фторотана, употребление некоторых лекарственных средств, продолжительное хирургическое вмешательство и хроническая непроходимость толстого кишечника. Иногда развитие недуга наблюдается на фоне фульминантной гепатоклеточной недостаточности, при этом кома и тяжелая энцефалопатия возникают уже через пять недель после возникновения первых симптомов заболевания.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Терапия печеночной энцефалопатии

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.