Лечение детей с бронхиальной астмой

Уважаемые пациенты! Усилены меры профилактики и защиты.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Детская астма

Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой БА , базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей.

Исходя из этих патогенетических предпосылок, существующие на сегодня подходы к терапии БА направлены на модуляцию IgE-ответа, устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости, устранение бронхоспазма, улучшение дренажной функции бронхов.

Основной целью терапии бронхиальной астмы у детей является достижение устойчивой клинической ремиссии. Проводимое при астме лечение направлено на предупреждение возникновения острых и хронических симптомов заболевания, рецидивов болезни и побочных эффектов от применения медикаментозных средств, а также поддержание нормальных или близких к норме параметров функции внешнего дыхания и достижение надлежащего качества жизни.

Эти препараты, обладающие мощной бронхоспазмолитической активностью, обеспечивают терапевтический эффект уже через 10—20 мин после введения. Симпатомиметические препараты можно вводить с помощью дозированных ингаляторов, позволяющих строго контролировать дозу аэрозоля.

Ингаляция может купировать приступ бронхиальной астмы или уменьшить его проявление. В целях купирования приступа БА могут применяться ингаляторы для введения сухого порошка бронхоспазмолитика. Для проведения небулайзерной терапии чаше всего используются растворы беротека, вентолина и беродуала.

Применение указанных растворов бронхоспазмолитиков для приготовления аэрозоля и доставки его с помощью небулайзера в дыхательные пути детей в период обострения БА позволяет купировать приступ БА или добиться выраженного уменьшения симптомов астмы у большинства больных. Для купирования легкого или среднетяжелого приступа бронхиальной астмы возможно пероральное применение симпатомиметических средств сальбутамол, тербуталин, кленбутерол.

Следует отметить, что при назначении бронхоспазмолитиков симпатомиметического действия внутрь, терапевтический эффект достигается медленнее, чем при ингаляционном введении. При энтеральном применении препаратов несколько чаще регистрируются и побочные эффекты. Назначение эуфиллина внутрь в качестве монотерапии для снятия возникшего обострения БА возможно лишь при легких и среднетяжелых приступах заболевания в случае отсутствия симпатомиметических бронхоспазмолитических препаратов.

При тяжелых приступах БА в случае недостаточной эффективности бронхоспазмолитиков проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и пульмикортом до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование бронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта.

При выявлении в анамнезе у больного указаний на наличие глюкокортикостероидозависимой БА и сведений об имевших место ранее тяжелых приступах БА и астматических статусах, для снятия которых уже применялись глюкокортикостероиды, наряду с назначением бронхоспазмолитиков больным парентерально вводят глюкокортикостероиды.

С этой целью применяют преднизолон или метилпреднизолон, гидрокортизон. Эти препараты обладают достаточной противовоспалительной активностью и оказывают небольшое угнетающее действие на функцию коры надпочечников. Вместо указанных глюкокортикостероидных препаратов могут быть введены триамцинолон или дексаметазон.

Эти глюкокортикостероидные препараты обладают большей, чем у гидрокортизона и метилпреднизолона, противовоспалительной активностью и в то же время оказывают ингибирующее влияние на функцию коры надпочечников, в связи с чем их целесообразно применять в основном при недостаточной эффективности гидрокортизона, преднизолона и метилпреднизолона.

Тяжелый астматический статус, резистентный к медикаментозной терапии, а также появление признаков гипоксической комы на его фоне, обусловливают необходимость проведения у таких больных искусственной вентиляции легких ИВЛ. Улучшение дренажной функции легких в период обострения БА у детей может быть достигнуто благодаря назначению ацетилцистеина, бромгексина, йодида калия, отваров ипекакуаны и термопсиса.

Разжижению и отхождению мокроты у больных способствует достаточное поступление жидкости в виде питья. Проведение антибактериальной терапии в период обострения БА показано только тем больным, у которых приступ астмы и астматический статус обусловлены присоединением бронхолегочной инфекции. Наиболее эффективны в таких случаях эритромицин, сумамед, гентамицин, рулид. После снятия тяжелого приступа БА и астматического статуса больных следует переводить на базисную противовоспалительную терапию.

Поскольку воспаление дыхательных путей при БА в значительной мере может рассматриваться как определяющее ее течение патогенетическое звено, очевидна необходимость проведения у таких больных противовоспалительной терапии. Осуществление этой задачи в настоящее время возможно при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов кромогликат натрия и недокромил натрия и ингаляционных глюкокортикостероидов.

Ступенчатый подход к лечению БА предусматривает увеличение объема терапевтических мероприятий с возрастанием степени тяжести заболевания. Лечащий врач может сразу использовать терапию в максимальном объеме или наращивать его постепенно, до получения желаемого терапевтического эффекта. И в том и в другом случае, если достигнутая клиническая ремиссия БА сохраняется в течение 3 мес, может быть поставлен вопрос об уменьшении объема лечебных мероприятий.

Противовоспалительную терапию у детей с легким и среднетяжелым течением БА рекомендуется проводить кромогликатом натрия или недокромилом натрия, а при тяжелом и среднетяжелом течении астмы, резистентной к нестероидным противовоспалительным препаратам, — ингаляционными глюкокортикостероидами.

Терапевтическое действие интала связывают с рядом вызываемых им эффектов. Интал обладает способностью блокировать хлоридные каналы тучных клеток и тем самым вторично ингибировать поступление ионов кальция в клетку и процесс дегрануляции тучных клеток. Этот препарат тормозит IgE-опосредуемую секрецию гистамина и ПГ D 2 , активацию эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов — клеток, участвующих в развитии поздней фазы астматической реакции. Он также обладает способностью уменьшать реактивность бронхов у больных БА.

По данным провокационного ингаляционного теста с гистамином и пробы с физической нагрузкой, у детей, больных БА, происходит снижение реактивности бронхов после лечения инталом Балаболкин И. Накопленный нами многолетний опыт применения интала у детей с БА свидетельствует о его достаточно высокой терапевтической эффективности.

Применение интала позволяет эффективно контролировать течение БА, обусловленной сенсибилизацией к аэроаллергенам жилищ домашняя пыль, плесневые грибы, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, эпидермальные аллергены. При этих формах болезни, как показали наши исследования, уменьшалась частота приступов затрудненного дыхания, возникающих в домашней обстановке, в ночные часы. На фоне терапии инталом у детей повышалась толерантность к физической нагрузке, что проявлялось исчезновением симптомов БА, возникавших до лечения после физической нагрузки.

Исчезали и приступы астмы, возникавшие ранее при вдыхании холодного воздуха в зимнее время. Интал эффективен также при пыльцевой БА. Назначение таким больным интала с началом сезона цветения этиологически значимых растений приводит либо к исчезновению приступов астмы, либо к уменьшению их количества на фоне более легкого течения заболевания. К таким комбинированным препаратам относятся дитек и интал плюс. Фармакотерапевтическое действие недокромила натрия, как и кромогликата натрия, связано со способностью препарата блокировать хлоридные каналы тучных клеток.

Недокромил натрия тормозит секрецию преформированных медиаторов и развитие воспаления за счет ингибирования активации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов. Выявлена способность недокромила натрия тормозить активацию тромбоцитов у больных с аспириновой БА. Недокромил натрия, как и кромогликат натрия, тормозит развитие ранней и поздней фаз астматической реакции на этиологически значимый аллерген при постановке провокационной ингаляционной пробы Brogden R.

Считается, что по терапевтической активности 4 мг недокромила натрия приблизительно эквивалентны мкг беклометазона дипропионата. Наиболее эффективным было применение тайледа у больных с атопической БА, обусловленной клещевой и пыльцевой сенсибилизацией.

По данным L. Armenio и соавт. Жерносека и соавт. Противовоспалительная терапия у больных с БА может проводиться препаратом тайлед-минт. Детям до 5 лет стандартный дозированный аэрозоль этого препарата вводят через спейсер, у больных старше 5 лет рекомендуется применение препарата с синхронером. Наиболее эффективно лечение нестероидными противовоспалительными препаратами интал и тайлед у больных с легким и среднетяжелым течением БА.

Следует также отметить и достаточно высокую их эффективность у больных с тяжелым течением БА. В то же время R. Pauwels считает, что в современных условиях недокромил натрия целесообразно применять в основном для базисной терапии при легком течении БА.

Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Так, глюкокортикостероидные препараты тормозят продукцию и секрецию цитокинов и эйкозаноидов макрофагами, ингибируют пролиферацию и секрецию цитокинов Т-лимфоцитами, уменьшают количество тучных клеток в тканях за счет ингибирования синтеза ИЛ Эти препараты ингибируют экскрецию медиаторов эозинофилами и само участие эозинофилов в развитии аллергического воспаления за счет торможения синтеза ИЛ-5 и GM-CSF и усиления процесса апоптоза эозинофилов.

Глюкокортикостероиды обладают способностью тормозить у больных БА повышенный синтез GM-CSF и RANTES в эпителиальных клетках и секрецию ими цитокинов и липидных медиаторов и уменьшают сосудистую проницаемость и продукцию слизи слизистыми железами.

В терапии БА в настоящее время находят применение следующие ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазона дипропионат, будесонид, флунисолид, флутиказона пропионат, триамцинолон. Они отличаются друг от друга по своим физико-химическим свойствам, определяющим их противовоспалительное действие в дыхательных путях. Для ингаляционных глюкокортикостероидов характерна комбинация таких ключевых свойств, как очень высокое сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, достижение высоких и длительно сохраняющихся терапевтических концентраций в тканях при местном применении, быстрая инактивация препарата путем биотрансформации в печени после системного всасывания, растворимость в воде.

Ингаляционные глюкокортикостероиды способствуют облегчению симптомов БА и снижению частоты обострений, уменьшают выраженность воспаления дыхательных путей и реактивность бронхов, улучшают функциональное состояние легких. Терапевтическая эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов в целом выше, чем у нестероидных противовоспалительных препаратов интал и тайлед.

Следует отметить и тот факт, что число госпитализаций по поводу обострений БА среди больных, лечившихся ингаляционными глюкокортикостероидами регулярно, ниже, чем среди пациентов, получавших их периодически. Применение ингаляционных глюкокортикостероидов дает возможность снизить дозу системных глюкокортикостероидов или полностью их отменить. По сравнению с нестероидными противовоспалительными препаратами, ингаляционные глюкокортикостероиды более эффективно уменьшают симптомы БА и предотвращают ее обострение, улучшают функцию легких, уменьшают воспаление слизистой оболочки дыхательных путей и реактивность бронхов.

Ингаляционные глюкокортикостероиды при тяжелом течении БА способны нормализовать функцию легких и реактивность бронхов. В то же время у ряда больных с тяжелым течением БА лечение может и не дать такого эффекта. Отсутствие адекватной противовоспалительной терапии у больных БА может привести к ухудшению легочных функций, выраженной гиперреактивности бронхов.

Эти изменения обусловлены хроническим воспалением дыхательных путей, которое вызывает перестройку дыхательных путей remodelling с утолщением слизистой оболочки и гипертрофией гладкомышечных волокон. В связи с этим в последние годы в литературе обсуждается вопрос о раннем применении ингаляционных глюкокортикостероидов при БА у детей.

Agertoft и S. Через 3 года от начала лечения дети, которым эта терапия была начата через 5 лет и более после появления симптомов БА, имели значительно меньшее улучшение показателей ОФВ1, по сравнению с теми, которые получали лечение ингаляционными глюкокортикостероидами в течение первых двух лет от начала болезни.

Авторы делают предположение о возможности предупреждения развития повреждения дыхательных путей назначением ингаляционных глюкокортикостероидов, J. Warner , H. Bisgaard полагают, что при персистирующей БА, независимо от стадии болезни, более раннее назначение ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет достичь лучших результатов лечения. С клинических позиций в настоящее время более обоснованным считают применение ингаляционных глюкокортикостероидов при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также при среднетяжелом — в случае резистентности к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами.

Целесообразность применения ингаляционных глюкокортикостероидов при других вариантах течения астмы до сих пор вызывает споры. Меньшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов используют при лечении больных БА комбинированными препаратами — серетидом комбинация флутиказона и сальметорола и симбикортом комбинация будезонида и формотерола.

Лечение стартовой дозой ингаляционных глюкокортикостероидов обычно проводится в течение не менее 3 мес, и затем, при отсутствии симптомов БА, нормализации ФВД или достижении показателей, близких к норме , осуществляется постепенное, при постоянном мониторировании ФВД, проведении пикфлоуметрии, снижение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до уровня поддерживающей дозы, способной предупреждать обострения и сохранять должный уровень качества жизни.

Поддерживающую дозу ингаляционных глюкокортикостероидов больные могут получать длительно, в течение нескольких лет. Другой подход к проведению профилактического лечения ингаляционными глюкокортикостероидами состоит в том, что курс терапии ингаляционными глюкокортикостероидами проводится в периоды наиболее частых обострений чаще осенью и весной с последующим постепенным снижением суточной дозы и переводом больных на лечение инталом или тайледом. У многих больных избежать возникновения синдрома отмены ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет назначение интала или тайледа, дюрантных бронхоспазмолитиков, блокаторов лейкотриеновых рецепторов.

При легком и среднетяжелом течении БА базисная противовоспалительная терапия чаще всего реализуется проведением повторных курсов лечения инталом или тайледом. После отмены нестероидных противовоспалительных препаратов и ингаляционных глюкокортикостероидов у большинства детей ремиссия болезни носит непродолжительный характер, и под влиянием провоцирующих факторов возможно повторное возникновение симптомов БА.

В связи с этим весьма важной мерой предупреждения обострений болезни является устранение триггерных, обостряющих заболевание факторов и проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

Противовоспалительная активность антигистаминных препаратов II поколения является основанием для включения их в терапию у больных БА.

Выполненные рядом исследователей работы свидетельствуют о терапевтической эффективности антигистаминных препаратов при БА. У больных БА зиртек обладает выраженной бронхопротективной активностью, что проявляется способностью предупреждать возникновение бронхоспазма, вызываемого при постановке провокационной пробы с гистамином. Bruttman и соавт. Bousquet и соавт. По данным Л.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма у детей — это хроническое заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, то есть повышенной их чувствительностью к раздражителям. Бронхиальная астма — распространенное хроническое заболевание среди детей. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы являются периодически возникающие приступы затрудненного дыхания или удушья, вызываемые распространенной обратимой обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки. В последние годы частота заболеваемости бронхиальной астмой детей возрастает повсеместно, но особенно в экономически развитых странах. Специалисты объясняют это тем, что с каждым годом используется все больше искусственных материалов, средств бытовой химии, продуктов питания промышленного производства, содержащих большое количество аллергенов. Следует иметь в виду, что заболевание нередко остается не диагностированным, так как может маскироваться под иные патологии органов дыхания и, прежде всего, под обострение хронических обструктивных заболеваний легких ХОЗЛ.

Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Гипотезы, объясняющие возрастание частоты БА во всех возрастных группах, включают: увеличение воздействия воздушных поллютантов внутри жилища, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха; повышение содержания в воздухе диоксида азота и других раздражающих газов, воздействие аллергенов особенно клещей домашней пыли, грибов, аллергенов животных, тараканов ; увеличение частоты ранней заболеваемости респираторными вирусными инфекциями; выживаемость недоношенных детей с хроническими легочными заболеваниями; влияние курения матери на развитие легких ребенка; улучшение диагностики БА. Факторы патогенеза Хроническое аллергическое воспаление при БА развивается под воздействием комбинации различных медиаторов, высвобождающихся в результате реагин—опосредованной реакции. У детей заболевание является проявлением атопии и нередко обусловлено наследственным предрасположением к гиперпродукции IgE. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками медиаторов после неспецифической стимуляции или связывания аллергенов с IgE на поверхности тучных клеток. Эти медиаторы гистамин, лейкотриены С 4 , D 4 , Е 4 вызывают развитие аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы.

Бронхиальная астма - воспаление бронхов.

Бронхиальная астма В. В статье отражены основные положения Национальной программы, касающиеся современных подходов к терапии бронхиальной астмы у детей. Накопленный опыт и прогресс, достигнутый в области изучения бронхиальной астмы, обобщены в данном отечественном документе и направлены на формирование единых позиций по многим вопросам, в том числе по лечению этого заболевания. Высокая распространенность бронхиальной астмы БА у детей, развитие тяжелых и инвалидизирующих ее форм, увеличение числа госпитализаций по поводу этого заболевания во многом определяют жизненный и социальный прогноз больных [1, 2]. За последние два десятилетия принципы терапии бронхиальной астмы претерпели существенные изменения. Новая концепция ее патогенеза, основанная на аллергическом воспалении дыхательных путей и связанной с ним гиперреактивности бронхов, предопределила совершенно иную стратегию в терапии бронхиальной астмы, а именно проведение базисной противовоспалительной терапии. Воспалительная природа заболевания, обусловленная воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется морфологическими и функциональными изменениями во всех структурах стенки бронхов. При этом наблюдаются повреждение и десквамация эпителиальных клеток, дезорганизация и склерозирование субэпителиальной части базальной мембраны, а также гипертрофия гладких мышц, инфильтрация стенки бронха эозинофилами, тучными клетками и Т-лимфоцитами.

Бронхиальная астма вызывает воспалительный процесс в бронхах. Это наиболее распространенное продолжительное заболевание у детей.

Бронхиальная астма у детей: маме на заметку

Разумеется, все эти механизмы не могут запускаться в организме человека без причины. Дело в том, что чувствительность астматиков к запахам, веществам, содержащимся в воздухе, выше, чем у обычных людей, так что даже небольшой аромат мяты может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. Установить точный раздражитель можно с помощью тестов на соответствующем оборудовании в лаборатории GMS Clinic после консультации у врача. Именно попадание в легкие и на поверхность альвеол в частности аллергена запускает цепочку реакции, которая в комплексе вызывает сгущение сурфактанта, спазм мышц легкого и альвеол и, как следствие, приступ удушья. Ответ на этот вопрос кроется скорее не только в физиологическом различии взрослого и детского организма, но в психологической реакции на внезапный приступ. Взрослый человек может взять себя в руки и найти спасительное лекарство, в то время как дети растеряются и испугаются, чем сделает приступ еще сильнее.

Современная концепция терапии детей, больных бронхиальной астмой БА , базируется на том, что развитие этого заболевания чаще всего определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и связанным с ними аллергическим воспалением дыхательных путей.

От года к году четко прослеживается тенденция: бронхиальная астма у детей набирает обороты. Причем детская астма — это не то же самое, что взрослая. Поэтому советуем всем мамам прочитать нашу памятку об особенностях бронхиальной астмы у ребенка. Сразу оговоримся: лечение астмы — большая тема для отдельного разговора, о ней расскажем в другой раз. Сегодня на повестке дня причины бронхиальной астмы у детей, ее диагностика и меры профилактики. Как правило, из-за аллергии. Именно она вызывает самую распространенную среди детей атопическую, или аллергическую астму.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как снять приступ АСТМЫ без медикаментов в домашних условиях.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.